文献速递|佰乐博产品2025年7月新增引用文献分享

主要发现：

该研究揭示了内皮细胞中的四跨膜蛋白CD82通过调控质膜（PM）上“可及胆固醇”（Accessible Cholesterol, AC）的分布与转运，失衡拮抗性小GTP酶信号通路（抑制Cdc42活性/维持RhoA活性），从而促进炎症性血管渗漏的机制。CD82通过与胆固醇转运蛋白ORP2相互作用，形成富集膜结构域（TEMD），维持AC在质膜的富集；AC的积累进一步限制Cdc42激活因子FARP1的膜锚定，同时促进RhoA抑制因子Rnd3的膜解离，最终导致内皮屏障破坏。研究还发现，他汀类药物（如辛伐他汀）或ORP抑制剂（OSW-1）通过降低AC水平，抑制该通路并减轻血管渗漏，为炎症性疾病（如脓毒症、COVID-19）提供了新的治疗靶点。

本文引用了AntibodySystem的Recombinant Human OSBPL2 Protein, N-His（货号YHK80001）用于微量热泳动（MST）实验以检测其与CD82的直接相互作用。实验结果表明，ORP2与CD82具有直接结合能力，解离常数（Kd）为21.1 ± 7.25 μM。由此得出结论：CD82通过其胞内C端结构域与ORP2相互作用，介导胆固醇从细胞器向质膜的非囊泡转运，从而调控质膜上可及胆固醇（AC）水平，进而影响RhoA和Cdc42的活性平衡，参与血管内皮炎症反应。

主要发现：

本文基于2-氯腺苷骨架设计合成了系列新型核苷类衍生物，系统评价其抗前列腺癌活性，发现化合物C12对多种前列腺癌细胞（IC₅₀ 0.72–1.79 μM）具有强效抑制作用；机制研究证实C12通过高亲和力结合ADAR1（Kd=140nM）抑制其介导的RNAA-to-I编辑，进而下调GLI1等关键基因，诱导细胞周期阻滞与凋亡；小鼠异种移植模型进一步显示C12安全且显著抑制肿瘤生长，提示其为潜在的ADAR1抑制剂用于前列腺癌治疗。

文章引用了AntibodySystem的Recombinant Human ADARB1 Protein, N-His（货号YHF70001）用于在表面等离子共振（SPR）实验，将其与ADAR1、ADA等蛋白共同固定在CM5芯片上，测试化合物C12的结合特异性；结果显示C12仅对ADAR1有显著结合（Kd = 140 nM），而与ADAR2和ADA无明显相互作用，从而确认其选择性靶向ADAR1的结论。

主要发现：

本研究构建并评价了一种针对肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae）P1蛋白C端（aa 1288–1518）的mRNA疫苗mRNA-SP+P1。三剂肌肉免疫后，该疫苗在BALB/c小鼠体内诱导了高滴度P1特异性IgG和显著的CD4⁺/CD8⁺效应记忆T细胞反应；血清可显著抑制标准株ATCC M129对KMB17细胞的黏附，并减轻ATCC M129及耐药ST3株攻毒后的体重下降、体温波动、肺部菌载及病理损伤，且保护效果可持续至加强后62天。转录组分析进一步证实疫苗在分子水平激活了免疫相关通路，提示其为应对支原体感染及耐药株传播的新型候选疫苗。

文章引用了AntibodySystem的Recombinant Mycoplasma pneumoniae mgpA/Adhesin P1 Protein, N-His（货号YXX09301）用于ELISA实验：以1 μg/mL包被微孔板，检测免疫小鼠血清中P1特异性IgG抗体水平。结果显示，mRNA-SP+P1组小鼠抗体滴度随免疫次数递增，三剂后达10⁶–10⁷，显著高于空LNP对照（p < 0.001）。因此该P1蛋白可作为可靠包被抗原，验证疫苗诱导的体液免疫效果。

主要发现：

本文系统评估了92名健康日本成人血清中对呼吸道合胞病毒（RSV）F蛋白五个主要中和表位（II、III、IV、V、Ø）的特异性抗体（ESA）水平及其与不同临床分离株中和活性（NA）的关联。结果显示各表位抗体水平差异显著，IV和Ø位点水平最低；抗体水平与病毒中和活性呈正相关，但相关强度因病毒亚型及是否存在耐药突变而异，提示表位选择需兼顾流行株变异。

文章引用了AntibodySystem的Anti-HRSV-A F/Fusion glycoprotein F0 Antibody (MPE8)（货号RVV02814）（靶向位点III）和Research Grade Suptavumab（货号DVV02807）（靶向位点V），用于竞争ELISA测定血清中相应位点的ESA浓度。实验发现位点III与位点II、IV抗体水平高度正相关（r=0.84、0.75），位点V抗体与多数RSV亚型的中和活性显著相关，表明位点V和Ø抗体虽浓度较低但功能贡献突出，应作为疫苗和单抗开发的关键靶标。

主要发现：

本研究构建了名为CD19-ReTARGTPR的单链融合蛋白，将CMV pp65抗原肽-TPR与HLA-B*07:02/β2m复合物通过柔性linker融合到抗CD19 Fab片段上，使表达CD19的血液肿瘤被“伪CMV抗原”装饰，从而被患者体内既有的抗CMV CD8⁺ T细胞识别并杀伤。体外实验显示，该策略可高效杀伤多株CD19⁺ 细胞系及原代CLL细胞，且对低CD19表达肿瘤仍有效；同时诱导的IFN-γ、IL-6等细胞因子水平仅为CAR-T或BiTE的1/100–1/400，且几乎不触发效应T细胞的激活诱导死亡（AICD），提示其可在保持疗效的同时显著降低CRS和AICD风险，为CD19阳性恶性肿瘤提供一种更生理、更安全的T细胞重定向免疫疗法。

文章引用了AntibodySystem的Research Grade Rituximab (Cat. No. DHC90705)，用于与blinatumomab、CD19-CART细胞等作比较的对照实验。实验中将rituximab与其他三种制剂共同加入CD19⁺肿瘤细胞/效应细胞共培养体系，通过Annexin-V/PI流式检测24h后肿瘤细胞凋亡率，并用ELISA及42-plex芯片测定培养上清中IFN-γ、TNF-α、IL-6等细胞因子水平。结果显示，rituximab本身无直接细胞毒性，而CD19-ReTARGTPR在杀伤效率与rituximab无活性的背景下仍与CAR-T/BiTE相当，却显著降低了细胞因子风暴（100–400倍下调），所以CD19-ReTARGTPR可在rituximab无效的情况下实现高效低毒杀伤，优于传统抗CD19疗法。

主要发现：

本研究系统评估了已获批抗肿瘤药物pralatrexate（PDX）对猴痘病毒（MPXV）的抗病毒活性：在体外试验中，PDX以极低浓度（IC50≈7–8nM）即可显著抑制MPXV复制，选择性指数>1200；在体内，利用西班牙睡鼠模型证实，每日1.5mg/kg腹腔给药可明显降低多器官病毒载量、减轻病理损伤并逆转体重下降。机制研究揭示PDX主要阻断病毒进入细胞及早期复制阶段，而非其经典抗叶酸途径。文章最终提出PDX是一种安全、有效、且优于现行药物tecovirimat的潜在MPVX治疗新选择

文章引用了AntibodySystem的Anti-Monkeypox virus/MPXV F3L Polyclonal Antibody（货号PVV14801）和Mouse Anti-Monkeypox virus/MPXV E8L Antibody (SAA0285)（货号RVV13201）。用于Western blot实验，分别检测经PDX或对照处理的MPXV感染VeroE6与HaCaT细胞中病毒F3L和E8L蛋白的表达水平。结果显示，PDX以剂量依赖方式显著降低两种病毒蛋白的表达，从而证实PDX能有效阻断病毒蛋白合成，进一步支持其抑制MPXV复制的结论。

主要发现：

本研究利用小鼠、大鼠及人骨髓造血干/祖细胞模型，探讨外源双链DNA片段（hDNAgr）或重组人血管生成素（angiogenin）诱导的“重组情境”对端粒DNA含量的影响。通过定量点杂交、脉冲场电泳、实时PCR及Western blot等手段，发现hDNAgr可在不依赖端粒酶的情况下，通过“端粒延伸替代途径（ALT）”或直接将外源端粒序列整合至宿主端粒区，使端粒DNA显著增加（最高2.5倍）；而angiogenin则通过激活内源性端粒酶（TERT）表达来延长端粒。研究建立了外源遗传信息在造血干细胞中扩增并固定的新技术原理，为基因治疗及干细胞工程提供了理论依据。

文章引用了AntibodySystem的Anti-TERT Antibody (R2T86)（货号RHA28703）用于Western blot实验，以验证端粒酶蛋白表达变化。结果显示angiogenin或联合处理组在8–32h后出现约35kDa及63kDa的特异性TERT条带，而hDNAgr单独处理组未检测到TERT蛋白；该结果与实时PCR中angiogenin组TERT mRNA上调的现象一致，从而证实angiogenin通过激活内源性端粒酶活性增加端粒DNA含量，而hDNAgr则通过非端粒酶途径实现端粒延长。

以上为2025年7月部分引用AntibodySystem产品的科研文献。AntibodySystem可提供覆盖重组蛋白、流式抗体、病毒类相关蛋白抗体、磷酸化抗体、ELISA试剂盒等全系列科研试剂产品，精准服务于血液肿瘤免疫治疗、肺炎支原体疫苗研发、前列腺癌靶向药物探索、猴痘病毒抑制及造血干细胞分子机制研究等多个领域。

如您对我们的产品感兴趣

可添加产品专员咨询或拨打027-65279366

更多产品请点击