文献速递|佰乐博产品2025年8月新增部分引用文献分享

2025年8月，AntibodySystem产品持续为全球科研提供有力支持，8月AntibodySystem产品全球引用总影响因子180+，其产品相继被Nature Medicine、Nature Microbiology、Advanced Functional Materials、Cancer Research、Nature Communications等学术期刊引用，研究内容涵盖全球首次异种器官移植、细菌抗病毒机制、呼吸道合胞病毒疫苗研发、肿瘤代谢研究等多个领域！未来，AntibodySystem将继续携手全球科研团队，以创新试剂与技术助力生命科学探索，共攀科学高峰！今天就和Dr. connie一起了解下AntibodySystem产品8月新增的部分引用文献！

主要发现：

本研究首次报道了将经过六基因编辑的猪肺移植至一名39岁脑死亡男性受体的案例。移植后，猪肺移植物在216小时的观察期内保持了基本活性和功能，未出现超急性排斥或感染。术后24小时出现严重水肿，类似于原发性移植物功能障碍，可能与缺血-再灌注损伤相关。术后第3天和第6天观察到抗体介导的排斥反应，造成一定程度损伤，但至第9天出现部分恢复。该研究初步证明了猪-人肺脏异种移植的可行性，但仍面临排斥和感染等重大挑战，需进一步开展临床前研究才能推进至临床应用。

本文引用了AntibodySystem的Anti-Human IgG Antibody (R1C56) (货号RHJ92831)，Anti-Human IgM Antibody (SAA0809) (货号RHJ93203)，Anti-Human C4d Polyclonal Antibody(货号PHC45301)用于IHC实验，检测了异种移植肺中IgG、IgM和C4d的沉积，成功揭示了抗体介导的排斥反应的关键机制。

主要发现：

本研究报道了在大肠杆菌中发现了一种由淀粉样蛋白介导的流产感染抗噬菌体防御系统。该系统由两个共享淀粉样蛋白基序的相邻基因编码的蛋白Bab和Agp组成。噬菌体感染后，Agp通过淀粉样蛋白信号激活Bab，进而引发膜改变和细胞死亡，从而阻止噬菌体增殖。Bab的细胞死亡执行域结构与真菌、动物和植物中发现的孔形成域远源相关。研究表明，Bab与真菌（如荚膜孢杆菌）中由淀粉样蛋白控制的细胞死亡执行蛋白HET-S在功能上可以互换。这些发现揭示了淀粉样蛋白介导的免疫信号传导在生物界中具有跨界的保守性。

文章引用了AntibodySystem的Anti-Softag1 Tag (SLAELLNAGLGGS) Antibody (NT73)（货号RGK26301）用于WB实验的上样内参，检测大肠杆菌RNA聚合酶β′亚基的表达水平，以验证蛋白样品量的均一性。

主要发现：

本研究开发了一种针对呼吸道合胞病毒（RSV）的自组装纳米疫苗，该疫苗将预融合稳定F蛋白（DS-Cav1、DS2）或后融合F蛋白（PF）与PC7A聚合物结合，并共同吸附TLR9激动剂CpG作为佐剂。在小鼠模型中，该纳米疫苗平台相比单一佐剂能诱导更高滴度的中和抗体，并对RSV A和B亚型均产生广泛免疫保护。此外，它还激发强烈的细胞免疫应答，包括抗原特异性CD4+/CD8+ T细胞、IL-4+ Th细胞和Granzyme B+ 细胞毒性T淋巴细胞。攻毒实验显示，接种疫苗组（尤其是DS2-PC7A/CpG）肺部病毒载量显著降低，气道炎症减轻。结果表明，DS2-PC7A/CpG纳米疫苗通过协同激活体液与细胞免疫，是一种极具潜力的RSV候选疫苗。

文章引用了AntibodySystem的Anti-HRSV F/Fusion glycoprotein F0 Antibody (Am14)（货号RVV02801）、Anti-HRSV-A F/Fusion glycoprotein F0 Antibody (MPE8)（货号RVV02814）、Anti-HRSV-A F/Fusion glycoprotein F0（货号RVV02816）、Anti-HRSV-A F/Fusion glycoprotein F0 Antibody (VHH4)（货号RVV02813）用于ELISA实验，检测纳米疫苗中RSV F蛋白抗原的构象完整性，以验证抗原在偶联到纳米载体后其关键抗原表位是否保持正确。

主要发现：

癌症中RNA剪接失调会改变细胞代谢。本研究发现，STE20样激酶（SLK）中存在外显子跳跃事件，产生了一种促进糖酵解的变体（SLKv）。SLKv与烯醇化酶1（ENO1）结合并使其磷酸化，从而增加磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）的生成。随后，PEP通过变构作用激活关键的糖酵解酶，包括己糖激酶2、磷酸果糖激酶和磷酸甘油酸变位酶1，进而加速糖酵解过程。转化生长因子β（TGFβ）通过上调剪接因子KHDRBS1诱导该剪接事件的发生。靶向作用于SLKv可抑制糖酵解和肿瘤生长，这凸显了其作为癌症代谢治疗靶点的潜力。

文章引用了AntibodySystem的Recombinant Human PFKM Protein, N-His（货号YHC31701）、Recombinant Human GAPDH Protein, C-His（货号YHC09001）、Recombinant Human TPI1 Protein, N-His（货号YHF34301）进行体外酶活性测定等实验，旨在探究相关蛋白在肿瘤代谢中的作用机制，为肿瘤治疗提供理论依据。

主要发现：

针对猴痘病毒（MPXV）的全球重现，本研究开发了两种多价mRNA疫苗：AAL（编码三种MPXV抗原）和AALI（AAL联合IFN-α增强免疫）。两种疫苗通过甘露糖修饰的脂质纳米颗粒靶向树突细胞，可诱导强烈的中和抗体、记忆B细胞和T细胞应答，并促进树突细胞成熟。小鼠攻毒实验表明，疫苗能有效抵抗IIb分支MPXV和痘苗病毒感染，显著降低病毒载量并减轻肺损伤。免疫谱分析显示疫苗接种后B/T细胞受体多样性增强。该研究证明mRNA多价疫苗是预防猴痘及正痘病毒感染的有效策略。

文章引用了AntibodySystem的Anti-Monkeypox virus/MPXV A35R Polyclonal Antibody (货号PVV13101)做WB实验，用于检测和验证基于mRNA的疫苗（AAL和AALI）在体外细胞模型中是否成功表达了猴痘病毒（MPXV）的A35R抗原蛋白，为疫苗的有效性提供了初步的体外证据。

主要发现：

B细胞淋巴瘤预后较差，当前免疫疗法面临诸多局限。为此，我们开发了一种双特异性二氧化硅纳米系统（biHSNPs），通过共价结合靶向T/NK细胞等免疫效应细胞的抗体及B细胞淋巴瘤特异性抗原抗体，可同时结合双方细胞并促进人工免疫突触的形成。该系统不仅能激活免疫效应细胞、释放细胞毒性蛋白并抑制肿瘤增殖，还能增强T细胞活性。在异种移植瘤模型中，biHSNPs有效抑制肿瘤生长并克服肿瘤免疫逃逸。该策略简单可扩展，为血液系统恶性肿瘤提供了超越现有双特异性抗体与CAR-T疗法的新方向。

文章引用了AntibodySystem的Research Grade Tafasitamab（货号DHD10803）、Research Grade Muromonab（货号DHC27701）、Anti-Human CD16 Antibody (3G8) （货号FHC35010）。这些抗体被用于功能化中空二氧化硅纳米颗粒（HSNPs），以构建双特异性纳米系统（biHSNPs），并通过流式细胞术和共聚焦显微镜验证其与免疫效应细胞及B细胞淋巴瘤细胞的特异性结合，从而证实biHSNPs可高效介导免疫-肿瘤细胞间相互作用，并激活特异性细胞毒性反应。

主要发现：

冷冻干燥可提升mRNA疫苗的稳定性，但传统方法仅通过在外部添加海藻糖维持脂质纳米粒（LNP）的胶体稳定性，忽视了mRNA的化学降解问题。我们开发了一种海藻糖双重功能策略，将其内外角色整合：在外部形成玻璃化基质保护LNP结构完整性，在内部通过氢键稳定mRNA，显著减少贮存期间的化学降解。共递送的海藻糖还可胞内缓解氧化应激，降低ROS和MDA，提高GSH和SOD活性，并与胞内/核内Nrf2表达下调相关。该策略简便、通用且易于放大，无需外源组分或复杂冻干工艺即可增强mRNA-LNP制剂的稳定性。

文章使用AntibodySystem的Anti-NFE2L2 Polyclonal Antibody （货号PHH25001）和Goat Anti-Rabbit IgG H&L Polyclonal Antibody-FITC （货号PTB96441）进行WB和IF实验，用于分析HEK293T细胞中核因子Nrf2的表达与定位，以验证海藻糖通过调节氧化应激通路增强mRNA-LNP转染效率的机制，为TL-LNP制剂的细胞内保护作用提供了分子水平的证据。

主要发现：

肥胖是一种与代谢紊乱相关的主要健康问题。本研究探讨了骆驼乳源细胞外囊泡（mEVs）对高脂饮食诱导的小鼠肥胖的影响。口服mEVs可减少脂肪堆积、降低血清脂质水平，并通过提高耗氧量和产热增强寒冷诱导的产热作用。棕色脂肪组织的RNA测序结果显示，mEVs上调了产热和氧化磷酸化相关基因。此外，mEVs能够调节肠道菌群，增加有益菌并部分恢复短链脂肪酸的产生。这些发现表明，mEVs通过增强棕色脂肪产热作用改善代谢健康，具有作为肥胖及相关代谢性疾病治疗策略的潜力。

文章引用了 AntibodySystem的Anti-Human TNFa/TNF-alpha Monoclonal Antibody (1A062) (货号 MHB94402) 做WB实验，用于检测不同实验组小鼠棕色脂肪组织（BAT）中TNF-α蛋白的表达水平，以分析mEVs对高脂饮食诱导的肥胖小鼠棕色脂肪组织炎症相关蛋白表达的调控作用，为阐明mEVs通过抑制炎症反应改善代谢紊乱的机制提供了实验依据。