日本梅毒（Syphilis）病例激增

近期，日本多地通报梅毒感染病例数持续攀升，确诊病例数连续4年超过1.3万例。部分地区已出现明显的年轻化和女性病例上升趋势。这一曾被视为“可控、可治”的经典性传播疾病，正在以更隐匿、更复杂的方式重新进入公众视野，也再次提醒我们：对梅毒的认知，远远不能停留在教科书层面。

梅毒是什么？

梅毒是由梅毒螺旋体（Treponema pallidum, TP）引起的慢性系统性传染病，主要通过性接触传播，也可经母婴垂直传播或血液传播，且人类是唯一的已知宿主。感染梅毒后，疾病进程可分为一期、二期、潜伏期和三期，症状从无痛性硬下疳、皮疹到心血管和中枢神经系统损伤，跨度可达数十年。在这一过程中，宿主免疫系统会针对梅毒螺旋体的多种免疫原性蛋白产生抗体反应，其中TmpA、TPP17和TPP47等抗原，因其在不同感染阶段的稳定表达，成为梅毒研究和血清学检测中的核心分子靶点。正因早期症状不典型、可自行消退，梅毒常被忽视，从而在无意识中持续传播，这也是近年多国病例回升的重要原因之一。

梅毒螺旋体结构（Nat Rev Microbiol. 2016 Dec;14(12):744-759.）

梅毒螺旋体结构特点

梅毒螺旋体是一种高度螺旋化的细长细菌，外膜蛋白极少，缺乏典型的脂多糖结构，这使其在宿主体内具有极强的免疫逃逸能力。其独特的内鞭毛结构赋予了高度运动性，使其能够快速穿透黏膜和组织屏障，进入血液和淋巴系统，实现全身播散。

尽管整体抗原暴露有限，但部分脂蛋白和周质蛋白仍能被宿主免疫系统识别。例如，TmpA（Treponema membrane protein A）是一种相对保守的膜相关蛋白，在感染早期即可诱导明显的体液免疫反应；而TPP17（Tp17）和TPP47（Tp47）则是定位于周质空间的重要免疫原蛋白，在多项研究中被证实具有良好的抗原稳定性和诊断价值。

梅毒感染机制

梅毒感染通常始于皮肤或黏膜的微小破损。螺旋体侵入后，在局部复制并进入血循环，引发菌血症和系统性免疫应答。宿主会产生针对多种梅毒抗原的特异性抗体，其中针对TPP47和TPP17的抗体，常在感染早期至中期即可被检测到，因此被广泛用于梅毒血清学检测方法的建立与优化。TmpA相关研究显示，该蛋白在梅毒螺旋体黏附、宿主识别以及免疫应答激活过程中可能发挥重要作用，也被认为是理解梅毒持续感染和免疫逃逸机制的重要切入点。目前尚无梅毒疫苗，防控核心仍依赖于行为干预和早期筛查。安全性行为、定期性病检测、孕期梅毒筛查是阻断传播链的关键措施。

梅毒感染的血清学反应（MMWR Recomm Rep. 2024 Feb 8;73(1):1–32.）

科研与检测背后：高质量抗体工具不可或缺

无论是基础研究中对梅毒螺旋体抗原结构与免疫反应的解析，还是临床检测方法的开发与验证，高特异性、高一致性的抗体始终是不可替代的核心工具。

AntibodySystem针对梅毒相关研究，现已推出高质量梅毒螺旋体抗体产品，可用于免疫学研究、方法学开发及检测体系验证，帮助科研人员更精准地解析梅毒感染与免疫应答机制，为疾病防控与诊断技术优化提供可靠支持。

Anti-Treponema pallidum tmpA Polyclonal Antibody [PXX06901]

Recombinant Protein lysates were subjected to SDS PAGE followed by western blot with tmpA antibody (PXX06901) at 1 μg/ml.

参考文献

1. Talhari C, Arriel K, Serra MS, Veasey JV. Acquired syphilis: update on clinical, diagnostic and therapeutic aspects⋆. Anais Brasileiros de Dermatologia. Published online April 10, 2025.

2. Radolf JD, Deka RK, Anand A, Šmajs D, Norgard MV, Yang XF. Treponema pallidum, the syphilis spirochete: making a living as a stealth pathogen. Nature Reviews Microbiology. 2016;14(12):744-759.

3. Papp JR. CDC laboratory recommendations for syphilis testing, United States, 2024. MMWR Recommendations and Reports. 2024;73(1).

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