世界麻风日（World Leprosy Day）

每年1月的最后一个星期日是世界麻风日（2026年为1月25日），旨在提升公众对麻风病（Leprosy，又称汉森病）的认知，消除对患者的歧视与偏见，推动早期诊断与治疗，实现"零传播、零残疾、零歧视"的全球目标。

1 麻风病的疾病概述与全球负担

麻风病是由麻风分枝杆菌（Mycobacterium leprae）引起的慢性传染病，主要侵害人体的皮肤、周围神经、上呼吸道黏膜以及眼睛。其致病菌生长极为缓慢，潜伏期长，部分患者在感染后数年甚至十余年才出现临床症状，这给早期发现和干预带来了巨大挑战。据世界卫生组织（WHO）统计，全球每年仍报告约20万新病例，主要集中在部分发展中国家和热带地区，提示麻风病依然是不可忽视的公共健康问题。

全球不同基因型麻风分枝杆菌的分布图(DOI: 10.1093/femsre/fuaf012)

麻风病本身并非高致死性疾病，但若未能早期诊断和及时治疗，持续的免疫炎症反应可导致严重的周围神经损伤，引发感觉丧失、肌肉萎缩、肢体畸形及视力损害。这些不可逆并发症是造成患者残疾和社会边缘化的主要原因，也构成麻风病防治工作的核心难点。

麻风杆菌的传播途径(DOI: 10.1080/21505594.2022.2141987)

2 麻风病的免疫学机制

从发病机制上看，麻风病是一种典型的宿主免疫应答决定疾病结局的感染性疾病。不同患者对麻风分枝杆菌的免疫反应存在显著差异，形成了从结核样麻风到瘤型麻风的连续疾病谱系。以Th1细胞介导的细胞免疫反应为主的患者，能够较好地限制病原菌复制，临床表现相对局限；而以Th2偏向的体液免疫反应为主的患者，则常出现高菌负荷、广泛皮损和严重神经损害。

在疾病进展过程中，巨噬细胞、施旺细胞、T细胞亚群以及多种炎症因子和趋化因子共同参与病理过程。尤其是在麻风反应（如Ⅰ型和Ⅱ型反应）阶段，过度或失衡的免疫激活是导致急性神经损伤和组织破坏的关键机制。因此，深入解析麻风病相关免疫通路与分子标志物，对于早期诊断、疾病分型及新型干预策略的开发具有重要意义。

 麻风的免疫机制(DOI: 10.1080/21505594.2022.2141987)

世界卫生组织主要将麻风病分为少菌型和多菌型两大类，这对于治疗方案的制定至关重要。然而，从免疫病理学角度，传统上更常使用基于临床、细菌学和免疫学特征的五大分型法，其中"结核样型"和"瘤型"代表了免疫反应的两个极端。

麻风的分类(DOI: 10.1080/21505594.2022.2141987)

2.1 结核样型麻风

结核样型麻风位于疾病谱系的一端，其特征是患者对麻风杆菌产生了较强的细胞免疫应答。这使得病变通常局限化，表现为数量较少、边界清晰的浅色或红斑性斑块，常伴有明显的感觉减退或丧失。皮损处细菌载量极低甚至难以检出，故传染性较弱。此型的病理核心是肉芽肿性炎症反应，大量淋巴细胞浸润并包裹神经，虽然有效限制了细菌扩散，但同时也是导致神经损伤和功能障碍的重要原因。因此，即使疾病得到控制，神经功能的后遗症管理仍是长期康复的重点。

2.2 瘤型麻风

瘤型麻风位于疾病谱系的另一端，患者对麻风杆菌的细胞免疫应答严重缺陷或缺失。这导致感染呈系统性、播散性发展，皮肤出现广泛、对称、浸润性的结节、斑块和丘疹，面部受累可形成特征性的"狮面"容貌。黏膜、淋巴结及内脏器官也可能被累及。病变组织中含有大量麻风杆菌，传染性强。其病理特征为充满脂质的泡沫状巨噬细胞（即麻风细胞）大量聚集，形成典型的麻风球。由于缺乏有效的免疫containment，病情进展更为隐匿和广泛，神经损害虽发生较晚但同样严重且呈对称性分布。

从结核样型到瘤型，中间还存在界限类偏结核样型、中间界限类和界限类偏瘤型，构成了完整的疾病免疫谱。这一分类不仅反映了病情的严重程度和传染性，也深刻影响着治疗策略与预后。

3 诊断与治疗的现状与挑战

麻风病的治疗已从单一抗生素转向多药疗法（MDT），由WHO统一推荐，包含利福平、氨苯砜和氯法齐明。MDT能高效杀灭麻风杆菌，缩短疗程至6-12个月，并显著降低复发率。然而，神经损伤的修复仍是重大挑战。近年研究聚焦于神经保护策略，如神经营养因子（如NGF）应用、干细胞移植技术及免疫调节剂（如IL-10抑制剂），以促进神经再生和功能恢复。此外，分子诊断技术（如PCR检测麻风杆菌DNA）正推广至基层，提升早期筛查敏感性；疫苗研发（如基于M. leprae蛋白的候选疫苗）也进入临床试验阶段，为高风险人群提供预防可能。

4 AntibodySystem助力麻风病机制研究

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